阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
“自找苦吃”促进训练转型****** 本报讯段宁、记者周海良报道：寒冬深夜，安徽省某科技公司生产车间灯火通明，青年员工窦兆魁正在加班加点赶工期。他和同事参加民兵无人机分队跨域训练59天，回公司后又马不停蹄投入到新型装备生产。 这一年，从江淮之滨到东南沿海、大漠戈壁，窦兆魁所在民兵无人机侦察分队留下一串串搏击长空的“足迹”。他说：“学习习主席在党的二十大报告中的深情寄语，‘当代中国青年生逢其时，施展才干的舞台无比广阔，实现梦想的前景无比光明’，这让我们备受鼓舞、备感振奋、备提干劲。人生最浪漫的事情莫过于在祖国召唤时，我们正青春。生产线上，我们新时代民兵是骨干；加快无人智能作战力量发展，我们也大有可为、大有作为。” 淮北军分区司令员何志坚告诉记者：“追求极限、砥砺尖兵，正成为民兵自我加压的内动力。”这支民兵新域新质分队组建不到4年，瞄准“飞得更远”“融入更深”“奉献战力”目标创下多项纪录。 去年盛夏，飞控手吴逍然操控的某型长航时固定翼无人机遭遇海上积雨云，在“水帘洞”中穿行20多分钟，受极限气象影响，发动机航速“爆表”，无法降速。返场时，他们大胆选择停车迫降，最终化险为夷。 “成功没有侥幸，只有每一次都力争飞到极限、冲破瓶颈，能力边界才会拓展、思维格局才会升级。”带队干部、某人武部副部长孙欢迎告诉记者，为适应复杂环境，他们把训练场拉到戈壁大漠、深蓝大洋，探寻无人机极限作战效能和保障功能，在一次次“自找苦吃”中实现训练转型升级。 刀在石上磨，兵在险中练。前不久，他们采取“公路+铁路”方式奔赴万里边疆，按照“一个过程”，完成多批静态目标侦察指示和实弹毁伤效果评估任务，受到军兵种部队点赞。通过战法攻关和实兵演训，该民兵无人机侦察分队探索形成了一批规范化成果和可复制经验，并主动发挥新时代“小推车”精神，连续2年承担全省无人机分队骨干区域联训任务。 一分彩地图 |
