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一分彩2023-01-31 16:05

【学习贯彻党的二十大】蔡达峰:发挥参政党作用,为推进中华民族伟大复兴贡献力量******

  连日来,各民主党派、工商联和无党派人士高度关注、持续热议中共二十大,认真学习贯彻二十大精神。大家纷纷表示,要紧紧围绕中共二十大绘制的宏伟蓝图、确立的奋斗目标和作出的战略部署,切实履行好参政党职能,主动参与全过程人民民主实践,在以中国式现代化全面推进中华民族伟大复兴的新征程上作出新贡献。即日起,“统战新语”陆续刊发各民主党派中央主席、全国工商联主席和无党派人士代表的学习心声。

  中国共产党第二十次全国代表大会,高举中国特色社会主义伟大旗帜,全面贯彻习近平新时代中国特色社会主义思想,对全面建设社会主义现代化国家、实现第二个百年奋斗目标作出了战略部署,为团结带领全党全国各族人民奋进新征程提供了强大动力,在中华民族伟大复兴的历史进程中具有里程碑意义。中国民主促进会热烈祝贺中共二十大胜利闭幕,坚决拥护大会各项决议,坚决拥护新一届中共中央领导集体。民进要把学习贯彻中共二十大精神作为当前和今后一个时期的首要政治任务,把思想和行动统一到中共二十大精神上来。

  要深刻领会新时代伟大成就。在以习近平同志为核心的中共中央坚强领导下,在习近平新时代中国特色社会主义思想的指导下,党和国家事业取得历史性成就、发生历史性变革,推动我国迈上全面建设社会主义现代化国家新征程。事实再次雄辩地证明,中国共产党不愧为伟大、光荣、正确的马克思主义政党,不愧为领导全国各族人民坚持和发展中国特色社会主义的核心力量,不愧为中华民族伟大复兴的中流砥柱。

  要深刻领会马克思主义中国化时代化的新境界。习近平新时代中国特色社会主义思想是马克思主义中国化时代化的最新成果,为奋进新征程、开展新实践,提供了重要理论依据和思想指导。我们将全面领会习近平新时代中国特色社会主义思想的精神实质和核心要义,为谱写马克思主义中国化时代化新篇章贡献智慧和力量。

  要围绕新时代新征程的目标任务,积极发挥参政党作用。中共二十大庄严地宣告了“新时代新征程中国共产党的使命任务”,周密部署了未来五年的主要目标任务和重大举措。民进将坚持围绕中心、服务大局,坚持立会为公、参政为民,以服务高质量发展作为履职尽责的第一要务,致力于推动中共二十大决策部署的贯彻落实,坚持发扬民主和增进团结相互贯通、建言资政和凝聚共识双向发力,扎实开展各项履职工作,多建睿智之言,多献务实之策,多做凝心聚力的工作,多为群众办实事,在中国式现代化建设中作出新贡献,更好地担负起中国共产党好参谋、好帮手、好同事的光荣责任,更好地担负起中国特色社会主义事业的亲历者、实践者、维护者、捍卫者的崇高使命。

  要按照新时代参政党建设要求,全面加强自身建设。民进将学习执政党全面从严治党、勇于自我革命的精神和经验,深化政治交接,自觉自主自为地、坚持不懈地、务实有效地全面加强自身建设,体现时代新面貌,体现多党合作新气象。

  在新征程上,民进将紧密地团结在以习近平同志为核心的中共中央周围,深入学习贯彻中共二十大精神,积极响应中共二十大号召,为坚持和完善中国新型政党制度,推进中华民族伟大复兴贡献自己的力量,创造无愧于伟大时代的新业绩!

  (来源:统战新语微信公众号 作者蔡达峰系民进中央主席)

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科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

  科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

  “阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

  随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

  此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。

  APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

  “在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

  为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。

  “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

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